ایمنی

hse(ایمنی،بهداشت،محیط زیست)، فوریت، حوادث، آتش نشانی در نیروگاه

خود ایمنی

سلولهای دستگاه ایمنی بدن در یک فرد ، گاهی و به دلایل گوناگون ممکن است نتواند برخی از مواد و اجزای بدن فرد را از مواد خارجی تشخیص دهد و از اینرو نسبت به بافتهای خودی حساس شده و بر ضد آنها آنتی کور ترشح می‌کند. نتیجه حاصله را بیماری خود ایمنی یا حساسیت خودی می‌نامند.

اطلاعات اولیه

در شرایط طبیعی ، دستگاه ایمنی بدن بنا به پدیده‌ای به نام تحمل (Tolerance) نسبت به آنتی ژنهای خودی عکس‌العمل نشان نمی‌دهد. عواملی مانند دور نگهداشتن آنتی ژنهای خودی از دسترس سلولهای دستگاه ایمنی ، تنظیم فعالیت لنفوسیتها توسط سلولهای T مهار کننده و حذف سلولهای T حساس به آنتی ژنهای خودی در تداوم پدیده تحمل در دستگاه ایمنی دخالت دارند. تغییر در هر یک از عوامل فوق و یا تغییر در آنتی ژنهای خودی ، سبب تولید آنتی بادیهایی بر علیه آنتی ژنهای خودی می‌گردد که اختلالات حاصله را بیماریهای خود ایمنی و در مواقعی پاسخ خود ایمنی می‌نامند که بسیار متعدد هستند و در اعضای مختلف بدن ، مشاهده می‌گردند.

معیارهای بیماری خود ایمنی

با استفاده از 4 نوع مدرک ، چارچوبی برای اثبات بیماری خود ایمنی ، تعیین گردیده است.

اثبات مستقیم

بهترین مدرک اثبات مستقیم بیماری است. بدین ترتیب که با انتقال آنتی کورهای خودی یا لنفوسیتهایی که علیه بافت خودی فعال شده‌اند، بیماری را مجددا ایجاد نمود. به دلایل اخلاقی و قانونی ، این مدرک تنها در موارد معدودی در انسان ، فراهم شده است. مانند مواقعی که آنتی کور بیماریزا از طریق جفت از مادر به جنین منتقل شده است. این حالت در بیماری میاستنی گراویس نوزادی ، بیماری گریور و بیماری پلی کندریت دیده شده است.

شواهد غیر مستقیم

یک راه این است که آنتی ژن هدف را در انسان شناسایی نمود، آنگاه آنتی ژن مشابه آن را از مدلهای حیوانی جدا کرد، و با استفاده از این آنتی ژن ، بیماری را در حیوانات آزمایشگاهی ایجاد نمود. راه دیگر بدست آوردن شواهد غیر مستقیم ، مطالعه مدلهای حیوانی است که از نظر ژنتیکی ، مشخص می‌باشند. مثلا موشهای سیاه نیوزلندی بطور خودبخود دچار کم خونی همولیتیک خود ایمن می‌شوند در حالیکه موشهای سفید اینچنین نیستند. فرزندان حاصل از آمیزش این دو نوع موش به عنوان مدلی برای بررسی لوپوس اریتماتوز منتشر در انسان بکار می‌روند.

جدا کردن آنتی بادی با لنفوسیتهای T ضد خود

می‌توان بیماران مبتلا به کم ‌خونی همولیتیک خود ایمن ، آنتی بادیهای ضد گویچه‌های قرمز خون را جدا نمود، یا آنتی بادیهای ضد DNA را از افراد مبتلا به نفریت لوپوسی بدست آورد.

شواهد جانبی

این معیار بر پایه سرنخهای بالینی ، من جمله تمایل بروز بیماری در یک خانواده خاص ، بهبود بالینی به دنبال مصرف مواد سرکوب کننده سیستم ایمنی و ... استوار شده است.

عوامل ژنتیکی موثر در بروز بیماریهای خود ایمنی

بهترین دلیلی که می‌توان برای اثبات وجود زمینه ژنتیکی در بروز بیماریهای خود ایمنی عنوان نمود، افزایش شیوع بیماری در دو قلوهای یک تخمکی ، دو تخمکی و اعضای یک خانواده می‌باشد. با اینحال ، توارث آنها پیچیده است و ژنهای مختلفی در آن دخالت دارند یا به عبارت دیگر ، توارث پلی‌ژنیک است. جایگاه ژنهای دیگر دخیل در بیماری را اخیرا کشف کرده‌اند و اطلاعات ما در مورد آنها بسیار اندک است. یک دسته از ژنها که با بیماریهای خود ایمنی ارتباط دارند و مورد مطالعه زیادی قرار گرفته‌اند، کمپلکس HLA یا MHC می‌باشد.

عوامل محیطی

بعضی اتوآنتی ژنها از دسترس سیستم ایمنی بدن دور نگه داشته شده‌اند و این در حالی است که لنفوسیتهای T و B ضد این اتوآنتی ژنها در یدن افراد وجود دارند. اما وجود آنها به بروز بیماری نمی‌انجامد چون این آنتی ژنها بالقوه از دید سیستم ایمنی مخفی نگهداشته شده‌اند. پروتئینهای عدسی چشم و قرنیه چشم ، آنتی ژنهای کندروسیتهای غضروف و آنتی ژنهای اسپرماتوزوئیدها ، نمونه‌هایی از این آنتی ژنهایی مخفی هستند. ولی اگر متعاقب بعضی حوادث فیزیکی یا عفونت ، این آنتی ژنها به سیستم ایمنی معرفی گردند، پاسخ ایمنی ظاهر می‌شود.

متعاقب بعضی عفونتهای ویروسی یا مصرف داروهایی که می‌توانند اپی‌توپ سلول T را تغییر دهند، لنفوسیتهای T فعال می‌شوند. بعضی عفونتهای باکتریایی مثل عفونتهای استرپتوکوکی می‌توانند آنتی بادیهای بسازند که قادرند به بافت سالم نیز اتصال یابند و باعث بروز بیماری خود ایمنی شوند مثل درگیری قلب در عفونتهای استرپتوکوکی. مطالعه بیماریهای خودایمنی از دو جهت مفید است: درمان بهتر بسیاری از بیماریهای خود ایمنی شدید و کنترل و تنظیم پاسخهای ایمنی که بیماریهای خود ایمنی تظاهری از اختلال در آنها می‌باشند.

بیماریهای خود ایمنی وابسته به آنتی بادی

کم خونی همولیتیک خود ایمن

اگر آنتی بادیها با گلبولهای قرمز خود شخص ، واکنش نشان دهند، بیماری را خود ایمن گویند. یکی از دلایل کاهش تعداد گلبولهای قرمز خون ، نابوی آنها توسط آنتی بادی علیه آنتی ژنهای سطحی گلبولهای قرمز است.

میاستنی گراویس

در این بیماری ، آنتی ژن خودی ، گیرنده استیل کولین در محل تلاقی ماهیچه‌ها و رشته‌های عصبی است. اتصال آنتی بادی به گیرنده استیل کولین مانع ارسال پیام عصبی توسط استیل کولین می‌شود و باعث ضعف شدید عضلانی و اختلال در عمل بلع و تنفس می‌شود.

بیماری گریوز

هر چند بیماری گریوز یک بیماری چند عضوی است، اما یکی از مشخصات اصلی آن ، پرکاری غده تیروئید می‌باشد. این جنبه از بیماری را می‌توان به عنوان نمونه‌ای از آنتی بادیهایی که علیه گیرنده یک هورمون ساخته شده‌اند و به جای ایجاد اختلال در کار آن ، باعث فعال شدن آن می‌گردند، ذکر نمود.

بیماری خود ایمنی ناشی از لنفوسیت های T

اسکلروز مولتیپل (بیماری MS)

در این بیماری ، میلین بافت عصبی تخریب می‌شود و سیر بیماری را به صورت فلج عود کننده و یا فلج مزمن پیشرونده درمی‌آورد. این بیماری خود ایمن بوسیله لنفوسیتهای T ایجاد می‌شود.

دیابت شیرین نوع I

در این نوع دیابت ، سلولهای بتای لوزالمعده طی واکنشهای التهابی مزمن ، تخریب می‌شوند.

تیروئیدیت هاشیموتو

این بیماری تیروئید بیشتر در زنان میانسال دیده می‌شود. این بیماری ، گواتر را ایجاد می‌کند. عامل و منشا این بیماری ناشناخته است و به نظر می‌رسد که آنتی بادی و لنفوسیتهای T در ایجاد این بیماری نقش داشته باشند.
+ نوشته شده در  دوشنبه 1389/12/16ساعت 10:25  توسط محمد صادق غفارزاده نمازی  |